身边总能见到这样的两个人，年纪相仿，生活习惯也差不多。一个头顶头发稀疏，头皮清晰可见，另一个发量依旧浓密。很多人都会疑惑，雄激素会造成脱发，那两个人雄激素水平差不多，为什么一个秃顶，另一个头发完好。
问题根源不在于血液里激素高低，而是毛囊本身。
具体过程是这样。睾酮本身对毛囊伤害有限，真正起破坏作用的是双氢睾酮，简称DHT。睾酮在5α-还原酶催化下转化成DHT，DHT和雄激素受体AR的结合能力远强于睾酮。一旦二者结合，会在毛囊细胞内触发一系列信号，促使细胞分泌DKK1、TGF-β、IL-6这类抑制因子。简单来说，这些因子会损伤毛囊细胞线粒体，能量供给不足，毛囊提前从生长期转入休止期。新长出来的头发会越来越细，细到肉眼几乎看不见，对应的毛孔慢慢闭合。
这个转化过程每个人体内都会发生。差别在于，有些人的毛囊对DHT高度敏感，有些人敏感度很低。
毛囊敏不敏感，由基因决定。一个很直观的现象来自头皮不同区域：同一个人的头皮，头顶和后脑勺毛囊处在完全相同的激素环境，但头顶毛囊会慢慢萎缩，后脑勺毛囊不会。相关染色研究发现，前额、头顶这类容易脱发区域，微小毛囊内部的雄激素受体浓度明显更高。也就是说，毛囊对雄激素的反应敏感度，出生的时候基本就已经确定。有些人头顶毛囊天生携带更多雄激素受体，一旦受到激素刺激就会产生反应。也正因如此，把后脑勺健康毛囊移植到头顶，依旧可以正常生长，这部分毛囊本身不具备高敏感属性。
近几年全基因组关联研究，已经找到71个和男性型脱发相关的易感位点。但这些位点在不同人种之间分布差异巨大。一项针对非洲男性的研究显示，使用欧洲人群遗传数据预测非洲男性脱发情况，预测效果很差，曲线下面积只有0.513到0.546，和随机猜测差别不大。单独针对非洲男性样本研究，和脱发关联最强的位点集中在EDA2R和AR基因附近，X染色体对非洲男性脱发影响很小。这说明同样是雄激素性脱发，不同人群背后遗传机制并不相同，不能用同一套标准套用所有人。
除了遗传，激素代谢本身也存在个体差异。研究对比过男性和女性脱发患者毛囊，女性前额毛囊里面，5α-还原酶Ⅰ型、Ⅱ型活性只有男性的三分之一左右，雄激素受体含量也比男性低约40%。这也解释了男女脱发形态差异：男性大多额角后移、头顶稀疏，女性更多表现为整体发量变薄。虽然都叫雄激素性脱发，但男女之间，各个致病因素的权重不一样。
还有一点容易被忽略，激素水平本身也会波动。研究比对脱发人群和健康对照组的激素谱，男性脱发患者血清内雄烯二酮、皮质醇、17β-雌二醇、促黄体生成素，和对照组存在显著差异。皮质醇也就是压力激素，长期熬夜、持续焦虑会让皮质醇长期偏高。皮质醇不会直接损伤毛囊，但会打乱毛囊正常生长周期，大量头发提前进入休止期。连续加班几周之后洗头掉发变多，就和这个机制有关。
基因和激素叠加在一起，能解释大部分个体脱发差异，但依旧有一部分案例没法解释。有些人激素指标正常，基因检测也没有发现高危位点，依旧出现脱发。近年研究方向聚焦毛囊周围微环境。脱发区域头皮，和不脱发区域对比，微血管供血状态不一样。研究发现，毛囊萎缩早期，真皮乳头周边血管就已经开始退化。血管退化的诱因之一，就是雄激素受体介导的信号通路，诱导微血管内皮细胞凋亡。简单讲，激素不光攻击毛囊细胞，还切断毛囊的养分供给。供血不足的地方氧含量偏低，低氧环境又会加速睾酮转化成DHT，形成局部恶性循环。
与此同时，脱发区域头皮大多存在毛囊周围微炎症。不是红肿疼痛那种急性炎症，是淋巴细胞、肥大细胞在毛囊周围低度聚集，持续缓慢释放炎症因子。紫外线、空气污染、吸烟、头皮菌群失衡，都会诱发或者加重这类微炎症。一个不容易脱发的人和脱发人群相比，头皮炎症水平差距明显。这个差距不完全由基因决定，也和居住环境、洗头习惯、是否患有脂溢性皮炎相关。
所以一个人头顶慢慢稀疏，是多重因素共同作用。基因带来高敏感毛囊，激素持续刺激毛囊，微血管慢慢退化，微炎症持续存在，熬夜压力又会放大所有负面影响。单独看每一项，都不足以造成脱发，但叠加在一起，毛囊就会慢慢失去活力。另一个人同样分泌雄激素，身处相同环境，只要毛囊敏感度低，就能抵御这些影响。
脱发不存在单一的开关。没有任何一项基因检测可以直接判定你一定会秃顶，也不存在某一种生活习惯调整之后就能保证不掉头发。它属于多因素累积产生的结果，每个人身上各个因素权重不同，脱发速度、脱发形式也就千差万别。有人二十多岁脱发明显，有人五十岁才慢慢发量减少；有人额角先后退，有人头顶先变薄。这些差异本质上，就是各类影响因素在不同人身上，形成不一样的组合。