喝酒脸红这件事，一直有很多错误说法。饭桌上经常有人说，喝酒上脸代表代谢快，酒量好，还有人说脸红说明血液循环通畅。实际情况刚好相反。脸红不是酒精代谢能力强的信号，而是代谢过程卡住的表现。
酒精进入人体，主要在肝脏完成代谢，分为两步。第一步，乙醇通过乙醇脱氢酶转化成乙醛。乙醛本身有毒，世界卫生组织把它归为一类致癌物。第二步，乙醛依靠乙醛脱氢酶2，也就是ALDH2转化成乙酸，乙酸基本没有毒性，最后分解成水和二氧化碳排出体外。问题大多出在第二步。不少人的ALDH2基因存在突变，也就是Glu504Lys突变，合成出来的酶结构异常，活性大幅下降。乙醛没法及时代谢排出，堆积在体内导致血管扩张，脸就变红。心跳加快、头痛、恶心这些不适，都是同一个原因造成的。
这种基因突变在东亚人群里十分普遍，大约30%到50%的东亚人携带。国内人群里，携带两种突变基因型的比例分别约32%和7%，后者乙醛代谢能力极差，稍微沾酒就脸红，属于尽量不要饮酒的群体。台湾地区数据比例更高，接近一半人存在ALDH2缺陷。所以喝酒脸红在东亚不是个别现象，属于很常见的遗传特征。
有意思的是，喝酒脸红的人第一步代谢通常很快。乙醇脱氢酶活性高，乙醇会快速转化成乙醛，但第二步跟不上，乙醛大量堆积。好比上游持续放水，下游排水口堵塞，脸红就是水位上涨显现出来的外在表现。
那很多人说多喝几次就能练出酒量，到底是什么原理。所谓练出来的不是代谢能力，酶的数量和活性由基因决定，后天无法改变。酒量提升，只是大脑慢慢耐受乙醛带来的不适感，从前一杯就难受，现在三杯才有反应。但乙醛依旧留在体内，对器官的损伤不会减少。这种耐受反而很危险，人会误以为自己酒量变好，喝得更多，长时间暴露在致癌物当中。
最需要重视的是食管癌风险。相关研究显示，喝酒脸红的人长期饮酒，患上食管癌的概率是普通人6到10倍。台湾地区统计数据更高，ALDH2功能缺失人群饮酒带来的食道癌风险最高可达20倍。这里有个细节值得留意：杂合子缺陷人群，体内还保留少量正常酶，反而是高危群体。因为他们不会很快醉倒，可以应付社交场合，长期饮酒让体内乙醛浓度远高于普通人，癌变风险随之升高。纯合子人群几乎没有正常酶，喝一点点就强烈不适，大多会主动避开喝酒，风险反而没有那么高。
ALDH2的影响不止体现在酒精代谢。这种酶还参与硝酸甘油的代谢过程，硝酸甘油需要转化成一氧化氮才能扩张血管缓解心绞痛，ALDH2是这个环节的关键。携带突变的人群，硝酸甘油药效会大打折扣，舌下含服可能没有效果。部分心绞痛患者用药无效，根源就在这里，但很少有人会把这件事和喝酒脸红联系在一起。
回到最开始的误区。喝酒脸红和酒精代谢能力的关系总结起来：脸红意味着乙醛脱氢酶2功能缺陷，乙醛代谢能力弱，酒精代谢链条卡在关键环节。脸红不是代谢能力强的证明，而是基因缺陷带来的外在症状。有这个特征的人，尽量少喝酒，最好完全不喝。